Морфогенетическая основа СКВ

В настоящее время СКВ считается наиболее ярким представителем аутоиммунных, аутоагрессивных болезней. В сыворотке больных обнаружены многочисленные аутоантитела к различным тканям, клеткам крови, составным частям клеток организма, что несомненно указывает на наличие иммунологического дефекта. Наибольший интерес представляет обнаружение антител к составным частям ядра нуклеопротеиду (с действием этих антител связан феномен рбразования LЕ-клеток), ДНК, нуклеогистону. Нарушение обмена ДНК, ядерная патология — один из ведущих патогенетических механизмов болезни. В то же время первичная повреждающая роль аутоантител к ДНК не доказана. Помимо роли гуморального иммунитета, реакций немедленной гиперчувствительности, осуществляемых антителами, признается роль и клеточного иммунитета, реакций замедленной гиперчувствительности, приводящихся в действие малыми лимфоцитами.

[[MORE]]

Морфогенетической основой заболевания является поражение микроциркулярного русла, дезорганизация соединительной ткани с поражением основнного вещества. Наиболее характерными гистологическими признаками является фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза, ядерная патология (кариорексис, гематоксилиновые тельца), клеточные реакции (моионуклеарные инфильтраты — лимфогистиоцитарные, с примесью плазматических клеток), васкулиты (в основном мелких сосудов).

При лечении синдрома Гудпасчура кортикостероидные гормоны недостаточно эффективны, хотя в отдельных случаях удалось замедлить прогрессирование болезни.

Появились также работы, указывающие на возможную первичную роль лабилизации лизосомальных мембран с выходом лизосомных ферментов — гидролаз, обладающих большой биологической активностью.